今年5月至今，我國科學家已經先后在知名科研期刊上發(fā)表了3篇NMN相關研究

吸煙傷肺的根源，在于NAD+水平的降低
 
特發(fā)性肺纖維化（IPF）是一種致命的衰老相關疾病，這種病非但無藥可治，就連實際的發(fā)病機制對于學界來說都是一個謎團。
近期幾位來自南方醫(yī)科大學的中國學者，在一項吸煙危害的調查中意外地發(fā)現(xiàn)，這種疾病居然與肺部細胞的NAD+水平存在著密切關系。

 
這項研究伊始，就爆出了非常具有警示性的結果，研究人員發(fā)現(xiàn)，僅僅將年輕小鼠短期的暴露在吸煙環(huán)境中每天2次，共計10天，就足以引發(fā)肺部細胞大量衰老，使小鼠患上肺纖維化。
后續(xù)的檢測顯示，肺纖維化小鼠體內的2型肺泡細胞，自噬能力和Sirt1活性均出現(xiàn)了明顯的下降，并且γ-H2AX DNA損傷標識水平有大幅的提升。
結合更多證據(jù)，研究人員推導出，吸煙會造成肺部細胞的DNA損傷，從而激活PARP1。這種DNA修復酶的激活，會消耗掉小鼠體內大量的NAD+。
NAD+水平的劇降，會直接降低Sirt1長壽蛋白的活性，進而影響細胞的自噬能力，導致衰老細胞無法被及時清除，最終引發(fā)疾病。
為了驗證這一理論，研究人員在患病小鼠的肺部細胞中注入了NMN，以恢復細胞NAD+水平。
不出理論所料，小鼠細胞在補充了NMN后，自噬能力得到了顯著恢復，衰老細胞數(shù)量大幅減少。

這項來自中國學者的研究，不但找出了特發(fā)性肺纖維化這一醫(yī)學難題的潛在發(fā)病機制，其結果所建立的理論模型，更是暗示著NMN今后或許將會成為預防這類高致死率疾病的最直接手段。
 
骨質疏松不再是頑癥？中國科學家發(fā)現(xiàn)NMN新功效
 
骨質疏松易發(fā)病，難治療，對這類疾病的有效預防和干預，是全世界共同的難題。
骨質疏松發(fā)病率的提升，與皮質醇的廣泛應用有著密切的聯(lián)系。這種常見的抗炎抗敏藥，會嚴重降低干細胞的分化能力，影響骨骼質量。
在2020年5月，在一項來自南昌大學第二附屬醫(yī)院的研究中，兩位中國科學家發(fā)現(xiàn)，NMN對Sirt1長壽蛋白的激活能力，或許能夠抵消皮質醇對骨母細胞的副作用，并大幅延緩骨質疏松的發(fā)展。
 
 
在這項體外實驗中，研究人員對人類骨髓間充質干細胞進行了皮質醇注射，發(fā)現(xiàn)干細胞的造骨能力出現(xiàn)了極大幅度的減弱，這一結果再次證實了這類常用抗炎藥物對骨骼的不良影響。
基于此前大量關于NAD+維護骨骼發(fā)育功效的數(shù)據(jù)，研究人員決定嘗試使用NMN來恢復干細胞的造骨能力。
實驗的結果令人驚喜，干細胞在接受NMN治療7天后，分化能力和造骨功能就得到了極大幅的回升。
在后續(xù)的機制探索中，研究人員發(fā)現(xiàn)NMN的這種功效，主要源自于它對Sirt1長壽蛋白和PGC-1α的調控能力。

這項來自中國學者的研究，不但找出了特發(fā)性肺纖維化這一醫(yī)學難題的潛在發(fā)病機制，其結果所建立的理論模型，更是暗示著NMN今后或許將會成為預防這類高致死率疾病的最直接手段。
  

NMN改善阿爾茲海默病的又一力證
 
阿爾茲海默病就是我們俗稱的老年癡呆，是當今醫(yī)學界無可爭議的最大難題之一。
在過去的幾年里，全世界的醫(yī)療機構為了尋找這一老年疾病的“解藥”，已經投入了數(shù)百億美金的資源，然而最終的候選者，不是落馬于臨床，就是演變成“971”一樣的鬧劇。
2020年5月，一直來自中國醫(yī)科大學的團隊，發(fā)現(xiàn)了阿爾茲海默癥與大腦中NAD+水平的緊密聯(lián)系，并在動物實驗中證實NMN能夠有效地減少阿爾茲海默癥對神經細胞的損害，保護動物的認知能力。
 
 
研究人員首先在大鼠模型中發(fā)現(xiàn)，患有阿爾茲海默癥的大鼠腦內，神經細胞死亡率極高，而且NAD+水平有顯著降低。
在對大鼠進行了為期6周（500mg/kg）的NMN注射后，大鼠神經細胞中的NAD+出現(xiàn)了明顯回升，大腦中神經細胞死亡數(shù)顯著降低。
在后續(xù)的行為實驗中，大鼠的記憶力行動力都有大幅的增強，整體認知能力提升十分明顯。

這已經不是學術界第一次報道NMN對于阿爾茲海默病的潛在治療能力。
雖說目前的證據(jù)尚不足以證明NMN有能力完全治愈阿爾茲海默癥，但NMN優(yōu)秀的神經保護能力，或許能讓它在今后成為多種神經退行性疾病的優(yōu)秀預防手段。

*特別說明 - 本文僅作資訊科普用途，不能代替醫(yī)生的治療診斷和建議,不應被視為對所涉醫(yī)療產品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復相關的，請務必前往專業(yè)醫(yī)療機構就診，尋求專業(yè)意見。