神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ?、帕金森?。┮约耙暽窠?jīng)疾病（如青光眼）是全球范圍內(nèi)影響數(shù)千萬(wàn)人的重大健康問(wèn)題。隨著人口老齡化加劇，這些疾病的發(fā)病率也在不斷上升。盡管目前已有多種治療手段能夠緩解癥狀，但尚無(wú)有效療法能夠阻止其進(jìn)展。因此，尋找具有神經(jīng)保護(hù)作用的策略成為當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。

近年來(lái)，廣泛用作膳食補(bǔ)充劑的內(nèi)源性物質(zhì)胞磷膽堿（Citicoline）和輔酶Q10（Coenzyme Q10，CoQ10），因其在神經(jīng)保護(hù)方面的潛在益處而受到廣泛關(guān)注。最新研究表明，胞磷膽堿與輔酶Q10的固定組合在對(duì)抗氧化應(yīng)激和神經(jīng)毒性方面可能具有協(xié)同增效的作用。

胞磷膽堿與輔酶Q10的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制

胞磷膽堿是一種天然代謝物，廣泛存在于所有活細(xì)胞中，主要參與細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)磷脂（如磷脂酰膽堿）的合成及其前體物質(zhì)的代謝。它在大腦中還作為乙酰膽堿合成的膽堿供體，能夠提高多巴胺、血清素、去甲腎上腺素等多種神經(jīng)遞質(zhì)的水平。

輔酶Q10是一種類脂化合物，廣泛存在于人體細(xì)胞的線粒體中，參與細(xì)胞呼吸鏈中能量的產(chǎn)生，并具有抗氧化、抗炎和促進(jìn)能量代謝的作用。輔酶Q10能夠保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受氧化損傷，從而延緩神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)展。

固定組合的協(xié)同效應(yīng)

最新研究進(jìn)一步探討了胞磷膽堿和輔酶Q10的固定組合在神經(jīng)保護(hù)中的作用。研究以大鼠CTX-TNA2星形膠質(zhì)細(xì)胞為模型，評(píng)估了胞磷膽堿、輔酶Q10及其固定組合在正常條件和氧化應(yīng)激條件下的生物相容性和神經(jīng)保護(hù)效果。

結(jié)果顯示，胞磷膽堿和輔酶Q10單獨(dú)或聯(lián)合使用均未顯著影響星形膠質(zhì)細(xì)胞的活性，表明其在研究濃度范圍內(nèi)具有良好的生物相容性。

在氧化應(yīng)激條件下，胞磷膽堿、輔酶Q10及其固定組合均能顯著抑制由過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的促凋亡基因BAX和促炎基因（如NFkB、TNFα、IL-6）的表達(dá)，同時(shí)誘導(dǎo)抗凋亡基因BCL-2和線粒體功能相關(guān)基因CRLS1的表達(dá)。

此外，結(jié)果顯示胞磷膽堿、輔酶Q10及其固定組合能夠顯著降低由過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡率。值得注意的是，固定組合在抑制促炎基因表達(dá)和減少細(xì)胞凋亡方面比單獨(dú)使用胞磷膽堿或輔酶Q10更為有效，顯示出明顯的協(xié)同作用。

臨床應(yīng)用前景

胞磷膽堿和輔酶Q10的固定組合在體外模型中展現(xiàn)出的抗氧化、抗炎和抗凋亡作用，為神經(jīng)退行性疾病的預(yù)防和治療提供了新的思路。胞磷膽堿和輔酶Q10的聯(lián)合應(yīng)用可能通過(guò)保護(hù)星形膠質(zhì)細(xì)胞免受氧化損傷，進(jìn)而維持神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的正常功能，延緩疾病進(jìn)展。

此外，這種固定組合的協(xié)同效應(yīng)還可能為其他神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病和帕金森?。┑闹委熖峁﹨⒖?。在這些疾病中，氧化應(yīng)激和神經(jīng)炎癥是共同的病理機(jī)制，胞磷膽堿和輔酶Q10的聯(lián)合使用有望通過(guò)多種途徑發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，改善患者的預(yù)后。

胞磷膽堿和輔酶Q10的固定組合在體外實(shí)驗(yàn)中顯示出顯著的神經(jīng)保護(hù)作用，特別是在對(duì)抗氧化應(yīng)激和神經(jīng)炎癥方面。這種協(xié)同作用為開(kāi)發(fā)新型神經(jīng)保護(hù)藥物提供了有力的科學(xué)依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

[1] Di Simone S C, Libero M L, Rapino M, et al. Neuroprotective effects induced by citicoline/coenzyme Q10 fixed combination in rat CTX-TNA2 astrocytes exposed to oxidative stress[J]. Food Bioscience, 2024, 61: 104758.

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